Учёные МГНЦ исследовали эпигенетические механизмы в развитии ожирения и связанные с ним метаболические нарушения
Ожирение сегодня – одна из самых серьёзных проблем здравоохранения. По данным ВОЗ избыточный вес имеют около 2,5 млрд взрослых, то есть почти 43% населения планеты старше 18 лет. Учёные всё активнее исследуют, почему у одних людей формируется раннее морбидное ожирение, тогда как другие остаются здоровыми при схожем образе жизни.
В журнале «International Journal of Molecular Sciences» (Q1) вышла обзорная статья специалистов Медико-генетического научного центра имени академика Н.П. Бочкова, посвящённая роли эпигенетических механизмов в развитии ожирения и связанных с ним метаболических нарушений.
Современные исследования показывают: ключ к разгадке лежит не только в генах, но и в том, как они работают. На это влияют эпигенетические механизмы — процессы, которые «включают» и «выключают» гены без изменения самой ДНК. Среди них – метилирование ДНК, регуляция микроРНК и перестройка хроматина. Эти изменения могут приводить к сбоям в работе метаболических программ организма. Важно, что они обратимы и способны корректироваться диетой, образом жизни или лекарственными средствами.
В статье «When Genes Wear Marks: Epigenomic Modulation in the Development and Progression of Obesity» специалисты лаборатории эпигенетики ожирения и диабета МГНЦ проанализировали 103 исследования последних пяти лет. В обзоре сделан акцент на тканеспецифичности эпигенетических изменений: каждая ткань имеет собственный профиль метилирования и экспрессии генов.
Особое внимание уделено поиску эпигенетических маркеров, которые можно выявлять даже в клетках периферической крови. Это открывает путь к более безопасной диагностике, в том числе, у детей, без необходимости биопсии жировой ткани.
Авторы работы подчёркивают, что понимание эпигенетических механизмов ожирения открывает новые горизонты для персонализированной медицины и разработки целевых терапевтических стратегий.
Авторы: Александра Николаева, Марина Немцова, Анна Пустовалова, Владимир Сигин