Эозинофильный эзофагит

Редкое хроническое, локальное, иммуноопосредованное заболевание пищевода, клинически характеризующееся симптомами дисфункции пищевода (дисфагия, нарушения питания, рвота и боль в животе), гистологически - эозинофильным воспалением пищевода.

Распространенность среди взрослых оценивается в 1/2370, а среди детей в 1/2900 в Европе и Северной Америке; однако наблюдается устойчивый рост заболеваемости и распространенности. В основном болеют лица мужского пола (соотношение мужчин и женщин составляет 2,5).

Большинство случаев эозинофильного эзофагита (ЭоЭ) описано у детей и юношей, но заболевание может возникнуть в любом возрасте. У младенцев и малышей заболевание проявляется отказом от пищи, рвотой, нарушением глотания и, в редких случаях, плохой прибавкой в весе. У детей школьного возраста чаще всего отмечаются дисфагия, трудности при глотании/рвота во время еды, задержка пищевых остатков и, реже, срыгивание, рвота и боль в груди/животе. У взрослых проявления включают в себя дисфагию, а также отках от еды, задержку пищевых остатков и трудноизлечимую изжогу. Симптомы могут быть хроническими или интермиттирующими, причем у некоторых пациентов отмечается бессимптомное течение на протяжении длительного периода времени, что в основном связано с адаптивным поведением. В целом симптомы могут отмечаться в течение 4-5 лет, прежде чем диагноз будет установлен. В 75% случаев в персональном или семейном анамнезе имеются другие атопические заболевания (например, дерматит, ринит, астма). Общие пищевые триггеры включают коровье молоко, пшеницу, яйца и, в странах Средиземноморья - бобовые.

ЭоЭ возникает вследствие недостаточно развитого слизистого барьера пищевода и чрезмерной иммунной реакции на аллергены окружающей среды, опосредованной Th2-интерлейкинами, что приводит к поражению пищевода, нарушению моторики, вторичному ремоделированию и фиброзу. Заболевание является многофакторным с 7%-риском передачи заболевания в семье; окружающая среда, по-видимому, является основным определяющим фактором, в частности, воздействия в раннем возрасте (включающие прием антибиотиков, снижение кислотности, лихорадку у матери, роды путем кесарева сечения и нахождение в отделении интенсивной терапии новорожденных) связаны с повышенным риском развития ЭоЭ.

Диагноз устанавливается на основании данных клинического и эндоскопического обследования пищевода, при котором после введения эндоскопа выявляются линейные борозды, белесоватый точечный экссудат, концентрические кольца, кольцо Шацкого и линейные разрывы слизистой оболочки (однако, почти в 30% случаев пищевод может быть нормальным). Биопсия слизистой оболочки пищевода имеет важное значение для диагностики и основана на выявлении не менее 15 эозинофилов/поле зрения (HPF), независимо от результатов рН-мониторинга.

Дифференциальные диагнозы включают гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, кандидоз пищевода и другие местные и системные причины эозинофилии пищевода (включающие эозинофильный гастроэнтерит и гиперэозинофильный синдром, болезнь Крона, поражающую пищевод, паразитарные инфекции, гиперчувствительность к лекарственным препаратам, ахалазию, васкулит, пемфигоид, заболевания соединительной ткани и болезнь трансплантат против хозяина).

В качестве противовоспалительной терапии первой линии используются ингибиторы протонной помпы (ИПП), диета и пероральные местные стероиды. Эффективная противовоспалительная терапия должна использоваться в качестве поддерживающего лечения в течение длительного времени. Эндоскопический контроль лечения должен проводиться через 6-12 недель после первоначального курса. Элементные диеты являются наиболее эффективной диетотерапией, но они являются дорогостоящими, плохо переносятся и непрактичными в течение длительного промежутка времени. В настоящее время доступные тесты на пищевую аллергию недостаточно эффективны для прогнозирования пищевых триггеров и, как правило, не рекомендуются. Эмпирическое устранение наиболее распространенных пищевых триггеров является стандартным диетарным подходом. Последовательное повторное введение пищи с последующей эндоскопией и биопсией выявляет специфические пищевые триггеры. Более простая элиминационная диета из четырех продуктов и, особенно, диета из двух продуктов позволяет быстрее идентифицировать триггеры с меньшим количеством эндоскопический исследований. Эндоскопическая дилатация должна быть рассмотрена при фибростенотических аномалиях, предпочтительно после использования противовоспалительной терапии. Применение антагонистов лейкотриеновых рецепторов, блокаторов гистамина-1 и стабилизаторов тучных клеток не рекомендуется.

При отсутствии лечения персистирующее воспаление может привести к фиброзу с образованием стриктур и функциональному нарушению. Болезнь вызывает значительное эмоциональное расстройство и снижению социальной активности. Как лекарственные препараты (ИПП и стероиды), так и диеты способны привести к гистологической ремиссии, уменьшению симптомов и, в некоторой степени, восстановить качество жизни.

Этот текст был переведен ФГБНУ «МГНЦ», г. Москва, Российская Федерация

Текст опубликован с разрешения консорциума Орфанет